血管性水腫的應急管理

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關於這種可能危及生命的情況,你需要知道的是。

介紹

血管性水腫是一種潛在的威脅生命的狀況,通常由急診醫生管理。據估計,每年有8萬至12萬人次到急診科就診。[1,2


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關於血管性水腫的流行病學信息有限,因為之前的研究依賴於ICD代碼,在確定病情方麵的敏感性和特異性未知。[3.]許多血管後期的病例是自我限製的,隻需要一段時間的觀察;然而,血管後期是一種臨床狀況,必須認真對待其潛在的危及危及生命的氣道水腫。[4、5

考慮到報告的異質性和高質量證據的缺乏,細致入微的方法尤為重要。[6本文是血管密德的病因和臨床介紹的摘要,然後討論了對藥物的特別關注,氣道幹預和處置的跡象。

病因


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血管皮腫瘤是皮膚,皮下,粘膜或粘膜組織的突然和瞬態腫脹,在增加的血管滲透性方麵。[7、8它最常影響皮膚和胃腸道係統的組織。[9與其他形式的水腫相比,血管性水腫在分布上不依賴,在本質上是短暫的。[7]重要的是,血管密皮是多種潛在的病理生理過程的物理表現,不是單一疾病實體。[5

對於不同類型的血管性水腫有幾種分類係統。也許最簡單和臨床相關的分類是基於潛在的病理生理學:組胺介導和緩激肽介導。區分這兩種途徑很重要,因為管理和治療方案不同。[7

組胺介導的血管性水腫對急診醫生來說可能更熟悉,因為它常見於急診科治療的過敏反應中。其他組胺介導的血管性水腫的例子包括過敏性血管性水腫(過敏反應沒有臨床標準)和某些形式的藥物誘導的血管性水腫。[7

血管模型也可能發生次要的Bradykinin積累。Bradykinin是一種血管活性肽,其積累導致血管滲透性增加。[10、11緩激肽介導的血管性水腫的例子包括遺傳性血管性水腫(HAE),獲得性c1 -抑製劑(C1-inh)缺乏和血管緊張素轉換酶抑製劑(ACE-inh)誘導的血管性水腫。在緊急情況下,區分緩激肽介導的血管水腫的形式往往是困難的。


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值得注意的是,tPA也可引起血管水腫,有研究報道其發生率在溶栓患者中為1.3% - 7.9%。[1213其病理生理學還不清楚,但據認為是由過度產生緩激肽和釋放組胺引起的。14

臨床表現

血管性水腫是一種臨床診斷。實驗室如胰蛋白酶(即組胺介導的血管水腫)和補體水平可能有助於確定特定的病因,但不太可能迅速導致改變急診科的管理。7血管性水腫患者到急診科時可能會出現身體任何部位的腫脹,但最常見的是臉部、嘴唇、舌頭、喉部、四肢和胃腸道。[15

當胃腸道受累時,患者可表現為急性腹痛、惡心、短暫性腸梗阻和腹瀉,可被誤診為其他腹腔內病理。[15日16皮膚發現很常見,研究表明,蕁麻疹可在高達50%的組胺介導的血管水腫患者中出現。蕁麻疹在緩激素介導的血管性水腫中並不常見。7

管理:氣道

血管後期的患者的初步管理應專注於即時航空評估。應特別注意調查結果,如語音變化,光滑或顯著的舌頭或口咽腫脹。這些調查結果涉及即將到來的氣道妥協,這可能需要緊急氣道幹預,因為喉頭和口咽腫脹可以通過窒息死亡。[16

纖維喉鏡檢查有助於評估氣道結構,如舌根和喉頭。然而,纖維光學喉鏡在某些急診科可能並不容易使用。包括CT掃描在內的影像學評估的效用非常有限,並有延遲治療的風險。[7

應急醫生應認識到,血管密皮可以快速進展,並且可能需要早期氣道幹預。放置一個明確的氣道的決定取決於緊急醫生的格式塔以及某些客觀調查結果。聲音變化和走向等調查結果表明氣道受累和對最終氣道的需求。[17

一項回顧性研究表明,舌根、舌前和喉部受損傷顯著增加了確定氣道放置的可能性。[18如果需要對氣道進行幹預,應謹慎使用,因為解剖學可能會發生扭曲。

如果血管性水腫被認為嚴重到妨礙良好的氣道可視,則不推薦快速順序插管。應考慮清醒插管,因為它允許在氣管插管過程中維持氣道反射。7由於嚴重的水腫可能會妨礙氣管內導管的通過,因此手術時還必須做好準備。19

管理:藥物

在考慮藥物幹預時,重要的是確定臨床表現更符合組胺介導還是緩激肽介導的血管性水腫。過敏反應史,近期接觸已知過敏原,或檢查發現蕁麻疹提示組胺介導形式。曆史特征,如遺傳性血管水腫或使用ace抑製劑的個人或家族病史提示是一種緩激肽介導的形式。

Bradykinin介導的血管模型不會對過敏反應的常用治療,如腎上腺素,類固醇和抗組胺藥。[月19 - 21日[應該指出的是,關於治療Bradykinin介導的血管內可見的高質量證據非常有限。對於治療ACE-INH誘導的血管後,這尤其如此。因此,不可能對討論的治療方案提出強烈建議。

藥物治療:組胺介導的血管水腫

如果有過敏反應的臨床特征,或如果血管水腫的病因不明,應立即肌內腎上腺素。過敏反應的臨床特征包括多係統受累(呼吸困難、喘息、胸悶)、蕁麻疹或低血壓。[7

根據更新的練習參數,過敏反應的唯一有效治療是肌內腎上腺素,沒有證據支持皮質類固醇和抗組胺藥的常規使用。[22

但是,抗組胺藥對治療蕁麻疹和瘙癢症有幫助。考慮到傷害的低風險,在懷疑是組胺介導的血管性水腫的情況下,使用抗組胺藥和糖皮質激素似乎是合理的。

藥物:緩激素介導的血管水腫

Tranexamic acid(TXA)抑製Bradykinin途徑中纖溶酶原對纖溶酶的轉化。TXA是一種廉價的治療選項,可以合理於在Bradykinin介導的血管密肽的情況下給藥。

數據有限,但一個回顧性病例係列報告使用TXA治療ACE-inh誘導的血管性水腫無插管、無副作用和症狀改善。23需要注意的是,TXA不應用於tPA誘導的血管性水腫。

新鮮冷凍血漿(FFP)也有一些證據支持其用途。病例報告顯示HAE和ACE-inh誘導的血管性水腫的治療均有益處。24 - 27日回顧性隊列研究還報告了ICU的住宿時間減少和減少所需插管所需患者的百分比。28

雖然FFP含有分解Bradykinin的酶,但它還含有Bradykinin前體,其中至少有一個病例報告表明FFP可能會惡化某些形式的HAE。[29FFP價格低廉,經常容易獲得,而且在疑似ACE-inh引起的血管性水腫的病例中使用FFP似乎是合理的。

治療緩激肽介導的血管性水腫的一種靶向治療選擇是濃縮C1-inh。由於大多數患者存在C1-inh缺乏,C1-inh濃縮物已被用於HAE的治療數十年。30.血漿衍生製劑和重組製劑均有效且耐受性良好。[31

如果患者已知或疑似診斷為HAE,應給予C1-inh濃縮液治療。病例係列對於ACE-inh誘導的血管性水腫的療效存在矛盾。[32、33由於其巨大的成本,醫生應該考慮隻保留C1-inh濃縮液,以應對其他治療方法難以治愈的嚴重病例。[32

另一種針對緩激肽引起的血管性水腫的靶向治療是緩激肽受體拮抗劑伊替班特。一項係統性綜述報道,icatibant在限製血管水腫進展方麵具有最高水平的證據。[34然而,最近的隨機研究發現,在出院時間、症狀持續時間或症狀嚴重程度等臨床相關結局方麵沒有差異。[35、36激肽酶抑製劑(如伊卡肽)的數據顯示出混合的結果,小型隨機對照試驗顯示出最小的效益,而其他的則沒有。[37、38

值得注意的是,異丙腎上腺素也與約3%的過敏反應風險有關。8這兩種藥物都非常昂貴,而且在大多數急診科都很難買到。

處置

關於血管性水腫患者的適當處置,目前缺乏高質量的證據。一種分期方法Ishoo係統是在20世紀90年代基於回顧性研究的基礎上提出的。它確實需要氣道可視化,並沒有很好的驗證,但可能是一些實用的指導適當的處置決定。

根據這個係統,舌或喉水腫(III-IV期)的患者應該住進ICU。僅涉及軟齶的水腫(II期)可考慮入院觀察或住院。[7僅麵部或嘴唇水腫(I期)者,經一段時間觀察後可出院。[20.指南建議至少觀察4 - 6小時,以確保無症狀進展。[5

如果有理由懷疑是組胺介導的血管性水腫,任何出院的病人都應提供腎上腺素自動注射器。如果擔心ace抑製劑引起的血管性水腫,應停止使用違規藥物。應安排適當的門診隨訪,根據疑似病因,可安排一名PCP或免疫學家。[20.

血管性水腫的應急管理-圖表

參考文獻

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關於作者

醫學博士邁克爾·卡森是佛蒙特大學醫學中心急診醫學部的高級急診住院醫師。

斯凱勒·倫茨醫學博士是佛蒙特大學醫學中心急診醫學和肺危重症護理部門的外科和醫學助理教授。

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