管理經常遇到的呼吸生理學的策略。
簡介
急診醫生必須準備好處理具有挑戰性的肺部生理的呼吸機患者。如部分所述一個而且兩個保持Vt(潮氣量)< 6-8 mL/kg，平台壓力≤30 cm H2O，快速降低FiO2防止高氧的有害影響將降低插管患者的死亡率。這篇文章討論了管理具有挑戰性的策略，但經常遇到的呼吸生理學，如嚴重阻塞性肺病，僵硬的肺(即ARDS)，難治性低氧血症和那些嚴重代謝性酸中毒。
阻塞性肺病
在極端情況下，哮喘和阻塞性肺病對患者和醫生來說都是可怕的。雖然許多患者可以通過無創雙水平正壓通氣成功管理(Ward 2008)，但有些患者需要插管和經過深思熟慮的機械通氣方法。這些患者通常是嚴重的酸中毒，刺激他們快速呼吸，而他們的梗阻性生理導致不完全排空呼氣。這就導致了氣阱，如圖1所示的呼氣流量。
高峰值壓(代表近端氣道梗阻，見圖2)呼氣流量不全和呼氣末正壓升高是梗阻患者典型的呼吸機表現。
呼氣末正壓是通過呼氣屏息測量呼氣末壓來測量的，這裏的總呼氣末正壓為16。16的呼氣末正壓是對整個肺，包括大氣道和小氣道的測量。遠端較小的氣道可能會關閉，並在肺泡中“困住”更高的壓力，這增加了患者氣胸和氣壓創傷的風險(Hess 2014)。在總呼氣末正壓為16的情況下，呼吸機設置為輸出呼氣末正壓為5，這意味著有11厘米高2O的auto-PEEP。慢性阻塞性肺病患者由於慢性惡性通貨膨脹，在基線時的自末正壓水平較低，通常這是很好的耐受性。然而，COPD或哮喘加重可導致自呼氣末正壓增高，增加氣壓性創傷和心排血量降低的風險，並可導致低血壓和血流動力學衰竭。
當我們在急診科或重症監護室照顧這些病人時，我們記住三個指導原則:
- 呼吸頻率慢
- 容忍高碳酸血
- 檢查空氣淤積
呼吸速率緩慢我們建議開始時的潮氣量為8毫升/公斤理想體重，呼吸頻率約為每分鍾10-14次呼吸。許多評論討論I:E比率，但我們更喜歡考慮絕對排空時間。增加絕對排空時間最好的方法是降低呼吸頻率，而不是減少吸氣時間。減少吸氣時間會增加峰值氣道壓力，在增加排空時間方麵不如降低呼吸頻率有效。低於10的流速通常不會帶來額外的好處，因為堵塞的氣道後會有氣體滯留(Leatherman 2015)。
容忍高碳酸血呼吸道酸中毒和高碳酸血症是空氣滯留和肺泡擴張引起的死亡空間增加的反映。pH值為>7.2的單純呼吸性酸中毒通常被認為是安全的，前提是不伴有嚴重的肺動脈高壓(Davidson 2016, Leatherman 2015)。雖然許多臨床醫生會試圖通過增加呼吸頻率來糾正這種酸中毒，但這是適得其反的，可能是有害的，因為它會導致更多的空氣滯留和肺泡擴張。如果呼吸性酸中毒引起全身影響，我們建議在保持低呼吸頻率的同時增加Vt(在極端情況下甚至超過8 mL/kg)，以最大限度地提高肺泡通氣，同時防止空氣滯留。高碳酸血症可能需要在重症監護室幾天才能糾正，通常高碳酸血症不會導致患者死亡。由空氣滯留和動態惡性膨脹引起的低血壓則可以。
檢查空氣淤積:通過確保血流曲線的呼氣流量分支在新呼吸前達到零，並對被動呼吸患者進行呼氣末屏氣以評估呼氣末正壓。如果檢測到較高的自呼氣末正壓(即>5 cm H2O)，降低呼吸頻率。如果低血壓伴有高自呼氣末正壓，將患者從呼吸機中拔出15-20秒，然後降低呼吸頻率。見上圖。
低氧血症和ARDS
在急診科很難確定缺氧的來源，ICU課程的很大一部分通常是對潛在條件的持續工作。胸部x光片可以通過將低氧血症患者分為單側肺部疾病患者和雙側肺部疾病患者來確定適當的治療方法。
單側肺部疾病:在單肺嚴重缺氧的情況下，如單側肺炎，我們建議低潮氣量通氣。功能健康的肺比僵硬的、受影響的肺有更好的順應性，因此有過度擴張和體積創傷的風險，因為它將接受不成比例的輸送體積。此外，當缺氧嚴重時，我們建議將患者置於“良好”(未受影響)肺向下的側臥位，因為這將增加肺下野的灌注，減少肺內分流，增加整體氧合(Dhainaut 1980)。
雙側肺部疾病:雙側肺部疾病的低氧血症應該會讓你想到ARDS。雖然在急診室時可能無法排除雙側浸潤的心源性來源，但將患者當作急性呼吸窘迫綜合征患者來治療仍然可以適當地支持那些患有心源性水腫的患者，同時為那些患有急性呼吸窘迫綜合征的患者提供好處。定義ARDS的柏林標準包括:在侮辱後一周內發病;胸部影像學雙側混濁;不能完全由心力衰竭或容量過載解釋的呼吸衰竭;和PaO2/ FiO2< 300mmhg，呼氣末正壓> 5 cm H2ARDS由PaO分類2: FiO2比例(P:F)為200-300輕度，100-200中度和≤100重度(JAMA 2012)。考慮P:F比是很重要的，因為一個正常的PaO2可能是虛假的安慰。如果你的病人有PaO280毫米汞柱，同時接收100% FiO2， P:F為80，符合嚴重ARDS的標準。一旦發現ARDS就可以治療。
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的治療支柱是低Vt通氣、適當提高PEEP、早期癱瘓、俯臥和避免高氧。這些方法有助於保護健康的肺泡免受氣壓創傷(有害的高壓)、肺不張創傷(每次呼吸時肺泡的打開和關閉造成的損傷)和容積創傷(由於容量增加引起的過度膨脹和壓力)。低Vt通氣是指從6 mL/kg理想體重開始，使用平台壓力引導滴定。如果平台壓力在30cm H以上2O Vt應逐漸降低1ml /kg至4ml /kg (Weingart)(見下圖)。這些保護性的低容量可能導致高碳酸血症，但> 7.20的pH值是可以忍受的。大多數肺僵硬的患者可以很容易地忍受30-35的呼吸頻率而沒有空氣滯留(Weingart 2016)。高氧是有害的，應該避免(Massimo 2016, Page 2018)，在ARDS中，我們的目標是氧飽和度為88-95%或PaO255-80毫米汞柱(ARDSnet 2000)。
設定合適的呼氣末正壓可通過招募額外的肺、增加用於氣體交換的表麵積、肺水的重新分配和防止肺不張損傷來改善氧合，從而對患者有益。值得注意的是，呼氣末正PEEP並不能幫助所有人——它可能會惡化約30%急性肺損傷患者的氧合情況(Tobin 2001)。這是由於病變肺中健康的順應性肺泡過度擴張造成的。呼氣末正壓滴定技術包括使用驅動壓力或使用呼氣末正壓表來確定患者的最佳呼氣末正壓。在ED中，我們讚成在ARDSNET PEEP/FiO的基礎上滴定PEEP2表1 (ARDSnet 2000)所示。
根據呼氣末正壓表，每15 - 30分鍾增加2cm H2O滴定，直到達到目標，同時觀察任何負麵影響，如血流動力學惡化或氧合惡化。
對於那些有嚴重低氧血症和嚴重ARDS標準的患者，我們也考慮俯臥位和神經肌肉阻滯。神經肌肉阻滯和俯臥治療均顯示可提高PaO患者的死亡率2: FiO2在治療的頭幾天開始時，比率< 150 (Alhazzani 2013, Guerin 2013)。盡管在急診科俯臥可能很困難，但經與接受ICU團隊討論後，神經肌肉阻滯與足夠的鎮靜對具有挑戰性的嚴重低氧血症患者是合理的。
當您的患者有高平台壓和持續低氧血症，盡管有適當的高PEEP、低Vt和神經肌肉阻滯，請向您的重症監護科同事尋求幫助，並考慮將其送往具有ECMO能力的中心。
重度代謝性酸中毒的機械通氣
代謝性酸中毒，如DKA和水楊酸中毒，是呼吸過速和高分鍾通氣的重要刺激因素。病人正在通過排出一氧化碳來補償酸中毒2．插管後的時間是危險的!在此期間，患者仍然處於癱瘓和鎮靜狀態，不能通過自己快速呼吸進行補償。通過給予患者適當的通氣量(從8ml /kg開始)和與插管前相同的呼吸頻率，盡最大努力匹配患者插管前的分鍾通氣。在插管後不久，他們將需要重複血氣，以確保你有充分的通風，不允許他們潛在的酸中毒惡化。一旦麻痹作用消失，一些患者可能會很舒服地將自己的呼吸頻率設置為壓力支持模式。其他患者可能需要深度鎮靜，以便與設定的快速呼吸頻率和安全Vt ~ 8ml /kg同步。與一個更快的設定速率手表的空氣陷阱在流動波形和避免呼吸堆疊。
結論
在急診科為插管病人提供優質的護理將挽救生命。在治療阻塞性肺病時，要記住三個原則:慢呼吸頻率，耐受高碳酸血症，檢查空氣滯留。這些患者將需要充分的鎮靜，並可能癱瘓呼吸機依從性。在治療低氧血症患者時，首先要確定它是單側還是雙側過程。單側疾病背景下的難治性低氧血症應采用低Vt通氣和“好肺”下位以減少肺內分流。雙側進程患者的低氧血症應提醒您ARDS的可能性，提示您在急症室開始低速通氣，根據ARDSnet表增加呼氣末正壓，並提供適當的鎮靜，有時麻痹，以改善通氣同步。在對患有嚴重代謝性酸中毒的患者進行通氣時，應盡量配合插管前和插管後的分鍾通氣，並在插管後不久檢查血氣。最後，正如我們在第一部分和第二部分所述，保持Vt < 6-8 mL/kg，平台壓≤30 cm H對所有患者都有好處2O，快速降低FiO2防止高氧的有害影響。
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2的評論
嗨編輯!謝謝分享!關於發泄的偉大文章!
我有一個問題:“根據呼氣末正壓表，每15 - 30分鍾增加2毫米汞柱，直到達到你的目標，同時觀察任何負麵影響，如血流動力學惡化或氧合惡化”，你是指每15分鍾增加2毫米汞柱還是每15分鍾增加2厘米水?
謝謝!
2厘米水，而不是毫米汞柱，謝謝你抓住這個。
一般的概念是呼氣末正壓的變化需要時間來顯示效果，因此不建議快速上調或下調。